Uno dei misteri più importanti e irrisolti della biologia è l’evoluzione dell’invecchiamento. Resta da chiarire perché vi sia così tanta variabilità nella durata della vita nel regno animale e perché l’invecchiamento si sia evoluto. Non è intuitivo aspettarsi che un processo dannoso come la senescenza, che diminuisce l’efficienza fisica e aumenta la mortalità, sia favorito dalla selezione naturale.
Esistono teorie evolutive convincenti che aiutano a spiegare perché l’invecchiamento sia in evoluzione, così come molte delle disparità osservate nella longevità tra le diverse specie. Secondo queste teorie classiche, la mortalità estrinseca (ad esempio, predazione, malattia, fame, incidenti) è un fattore evolutivo primario di quanto velocemente o lentamente un organismo invecchierà. Poiché la maggior parte degli animali in natura non sopravvive fino alla vecchiaia a causa delle dure condizioni di vita, c’è poca o nessuna pressione evolutiva per promuovere cambiamenti genetici che rallentino l’invecchiamento e aumentino la durata della vita. Ciò è certamente vero per i topi selvatici, dove la principale causa di mortalità è il freddo; infatti, il 90% dei topi morirà nel primo anno di vita. Per queste ragioni, in genere dovrebbe esserci una forte pressione evolutiva per mantenere i geni che promuovono la sopravvivenza precoce e una riproduzione più rapida. Dati gli alti tassi di mortalità in natura, si ritiene che la forza della selezione evolutiva per l’automantenimento diminuirà con l’età per la maggior parte degli animali. Questa variazione nella selezione in diminuzione con l'età è alla base della teoria dell'"accumulo di mutazioni" di Medawar (Medawar, 1952), che sostiene che mutazioni deleterie e ad azione tardiva possono accumularsi passivamente senza resistenza. Basandosi sul lavoro di Medawar, la teoria della “pleiotropia antagonista” sviluppata successivamente proposta da Williams (Williams, 1957) presuppone che la rarità della senescenza in natura si traduce in una selezione più attiva per i geni che avvantaggiano la prima infanzia ma che compromettono l’età avanzata. La teoria del “soma usa e getta”, più meccanica, e focalizzata sull’energia di Kirkwood (Kirkwood, 1977) sottolinea che, poiché le risorse sono limitate, la maggior parte degli organismi se la caverà meglio se investono la loro energia finita in meccanismi che aumentano la fecondità invece che in meccanismi non riproduttivi (cioè, le cellule somatiche), che combattono l’invecchiamento. Sia la teoria della pleiotropia antagonista che quella del soma usa e getta prevedono un compromesso tra invecchiamento e fecondità.
Tutte e tre le teorie prevedono che un aumento della mortalità estrinseca dovrebbe favorire l’evoluzione della durata della vita più breve e viceversa. La maggior parte delle osservazioni pubblicate è conforme a queste previsioni e continuano ad emergere nuovi dati che rafforzano ulteriormente queste teorie evolutive classiche sull’invecchiamento. Ad esempio, gli animali delle profondità marine vivono in un ambiente stabile, subiscono una predazione minima e tendono a vivere significativamente più a lungo rispetto alle loro controparti delle acque poco profonde. Un recente articolo ha riferito che i grandi vermi tubicoli vestimentiferi delle profondità marine godono di longevità estrema, ottenendo regolarmente una durata di vita di 100-200 anni e mostrando una durata di vita massima di oltre 300 anni. La tendenza in tutte e tre le teorie è stata quella di designare l'organismo come il luogo dinamico dell'invecchiamento, trattando l'ambiente più ampio come la fonte cumulativa indifferenziata di pressioni e risorse selettive. Sebbene molti scienziati ritengano che, in generale, la teoria evoluzionistica dell’invecchiamento necessiti di ulteriore affinamento, la maggior parte concorda sul fatto che attualmente sia la migliore spiegazione del motivo per cui noi e altri organismi invecchiamo.
ULTERIORI APPROFONDIMENTI
Il concetto evoluzionistico dell’invecchiamento fu introdotto in letteratura nel 1930 da Ronald Fisher (Fisher, 1930). Grazie a Fisher e a pensatori innovativi come Peter Medawar (Medawar, 1952), George Williams (Williams, 1957), William Hamilton (Hamilton, 1966), Thomas Kirkwood (Kirkwood, 1977) e altri.
Un esempio di pleiotropia antagonista negli esseri umani è il gene p53, che ordina alle cellule danneggiate di smettere di riprodursi o di morire. Il gene aiuta a prevenire il cancro nei giovani, ma potrebbe essere in parte responsabile dell’invecchiamento compromettendo la capacità del corpo di rinnovare i tessuti deteriorati. Queste teorie furono formalizzate matematicamente e ulteriormente sviluppate da Hamilton (Hamilton, 1966).
Tutte e tre le teorie classiche dell’invecchiamento si basavano su una rigorosa partizione concettuale tra organismo e ambiente, con un’attenzione sempre più focalizzata sull’organismo. Secondo la teoria di Medawar, ambienti costantemente ad alta mortalità annullano la possibile pressione evolutiva che altrimenti che sceglierebbero diversamente contro le mutazioni legate all’invecchiamento deleterie. La pleiotropia antagonista si concentrava ancora più da vicino sull'organismo, presupponendo una competizione interna di geni che favorivano la prima infanzia contro quelli che favorivano la salute in età avanzata. La teoria del soma usa e getta specifica che queste richieste interne concorrenti possono prendere forma in un compromesso tra funzione riproduttiva e automantenimento (cellule somatiche).
Fisher A. The Genetical Theory of Natural Selection. Oxford University Press, Oxford, United Kingdom, 1930
Hamilton WD. The moulding of senescence by natural selection. J. Theor. Biol., 12, pp. 12-45, 1966, doi: 10.1016/0022-5193(66)90184-6
Johnson AA, Shokhirev MN, Shoshitaishvili B. Revamping the evolutionary theories of aging. Ageing Res Rev. 55: 100947, 2019, doi: 10.1016/j.arr.2019.100947
Kirkwood TB. Evolution of ageing. Nature, 270, pp. 301-304, 1977, doi: 10.1038/270301a0
Medawar PB. An Unsolved Problem of Biology. Published for the college by H. K. Lewis, London, 1952
Williams GC. Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence. Evolution, 11, pp. 398-411, 1957
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